tag:blogger.com,1999:blog-64406009184776884432024-03-05T18:29:19.670-08:00Ilmu KedokteranInformasi tetang masalah kesehatan yang dialami oleh sebagian besar masyarakatAnatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.comBlogger22125tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-68846918841829775502011-04-20T00:28:00.000-07:002011-04-20T01:09:00.474-07:00Kejang Pada Anak<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEji5Z9o9-EuxuUxIhnxSkKvS0XmjdHZncnNJCtStQWI_Yc_3BSNeytMIMuX7QYtRmYGdksOXQQCmAlCi4oW7jpEzf5NHDNsVBYLia4aXL4UwzoON7Z__uxVx29_3tIpiuWCOzvnZLMk/s1600/Epileptic-Seizure-1.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="256" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEji5Z9o9-EuxuUxIhnxSkKvS0XmjdHZncnNJCtStQWI_Yc_3BSNeytMIMuX7QYtRmYGdksOXQQCmAlCi4oW7jpEzf5NHDNsVBYLia4aXL4UwzoON7Z__uxVx29_3tIpiuWCOzvnZLMk/s320/Epileptic-Seizure-1.jpg" /></a></div><b>Kejang pada anak</b> merupakan manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral. Hampir 5 persen anak berumur di bawah 16 tahun setidaknya pernah mengalami sekali kejang selama hidupnya. Kejang penting sebagai suatu tanda adanya gangguan neurologis. Kejang mungkin sederhana, dapat berhenti sendiri dan sedikit memerlukan pengobatan lanjutan, atau merupakan gejala awal dari penyakit berat, atau cenderung menjadi status epileptikus.<br />
<br />
Langkah awal dalam menghadapi kejang adalah memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bukan. Selanjutnya melakukan identifikasi kemungkinan penyebabnya. Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis yang salah atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak terkontrol, depresi nafas dan rawat inap yang tidak perlu.<br />
<br />
Kejang pada anak bisa juga dikarekan karena anak tersebut menderita Epilepsi. Sebagai oarng tua harus waspada terhadap serangan kejang pada anak agar secepatnya dilakuan pengobatan dan jika sewaktu-waktu anak mengalami kejang para orang tua bisa segera melakukan pertolongan segera dengan secepatnya membawa anak ke Rumah sakit sehingga dapat menghindari hal-hal yang tidak diinginkan.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-3983297307236212552011-04-18T11:52:00.000-07:002011-04-18T11:52:11.935-07:00Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin Sederhana<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjI5pJI7XVDCQ3aktSnNa-13nTzJyfdmBNhwj6TEZU-dGMMcgJzRLiZqZO5rsIj2joHAqShIBXz5huEeQujxCSK_60o37ePej18eA_I_DuQGz3kWjYEbVT2DTV1_tJ2FJh2ITh-W8Zn/s1600/ist2_1289310-real-blood-background.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="240" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjI5pJI7XVDCQ3aktSnNa-13nTzJyfdmBNhwj6TEZU-dGMMcgJzRLiZqZO5rsIj2joHAqShIBXz5huEeQujxCSK_60o37ePej18eA_I_DuQGz3kWjYEbVT2DTV1_tJ2FJh2ITh-W8Zn/s320/ist2_1289310-real-blood-background.jpg" /></a></div><b>Pemeriksaan Laboratorium darah rutin sederhana</b> yg paling sering dilakukan,<br />
dapat dikerjakan dengan cara manual atau dengan alat hitung sel darah otomatis.<br />
cara manual sudah banyak dilakukan dan beberapa cara manual masih menjadi metode acuan. Yang termasuk pemeriksaan ini:<br />
- Kadar Hb<br />
- Hematokrit (Hct) atau Packed Cell Volume (PCV)<br />
- Hitung Eritrosit (RBC), lekosit(WBC), trombosit (Plt)<br />
- Indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC)<br />
- Hitung Jenis Lekosit<br />
- Evaluasi Hapusan Darah Tepi - Hitung Retikulosit - Laju Endap Darah (LED)<br />
<br />
Pemeriksaan Laboratorium darah rutin sederhana perlu dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis suatu penyakit, selain itu dapat juga digunakan untuk mencari suatu kelainan atau penyakit yang tidak dapat diditeksi dari pemeriksaan luar. Dilakukan jika gejala suatu penyakit tidak muncul dan untuk memonitoring atau memantau keadaan fisik seseorang yang menderita penyakit menahun.<br />
<br />
Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-2336375729173297792011-04-16T21:32:00.000-07:002011-04-16T21:32:01.520-07:00Gejala penyakit Kusta<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjSAkh-UKfxyMP7YBmBZy0QqBNI1qngzcOJNphw7zMiJpYj-Q_TOaprmbumbva6Gn-satPlgJAbg8VHyBlSvQRLQRXLwc1KyJ7exsZ0i1qrt4uYCu85wxpOUqUV9RhfHJhGCrBMCXrB/s1600/KUSTA_NEH_NEH.JPG" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="240" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjSAkh-UKfxyMP7YBmBZy0QqBNI1qngzcOJNphw7zMiJpYj-Q_TOaprmbumbva6Gn-satPlgJAbg8VHyBlSvQRLQRXLwc1KyJ7exsZ0i1qrt4uYCu85wxpOUqUV9RhfHJhGCrBMCXrB/s320/KUSTA_NEH_NEH.JPG" /></a></div><b>Gejala penyakit Kusta</b> Pertama kali pasien merasakan kaki kirinya yang mati rasa sejak 5 tahun yang lalu. Kemudian tangan kiri dan kanan timbul bercak-bercak putih yang mati rasa serta terasa cekot-cekot sejak 2 tahun yang lalu, oleh pasien diobati dengan kalpanax karena bentuknya yang menyerupai jamur. Bercak putih tersebut menghilang tapi masih terasa cekot-cekot. Tidak ada keluhan lainya.<br />
<br />
Pasien memeriksakan diri ke puskesmas mayangan sejak 2 bulan yang lalu dan dilakukan tes sentuh dengan kapas. Kemudian pasien diberi obat dan diminum teratur oleh pasien. Setelah minum obat tersebut bercak putihnya menghilang dan cekot-cekotnya berkurang, namun kulit pasien menjadi lebih gelap.<br />
<br />
Gejala penyakit Kusta juga ditemukan pada teman pasien, yang sakit seperti ini dan juga sedang dalam masa pengobatan di puskesmas. Tetangga pasien dulu juga ada yang sakit seperti ini, tetapi sudah sembuh setelah berobat di puskesmas. Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini. Riwayat kecelakaan atau jatuh disangkal, riwayat kencing manis dan darah tinggi disangkal.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-28158273090976102452011-04-07T23:34:00.000-07:002011-04-07T23:34:31.591-07:00Gejala Suara Parau Mengganggu Aktifitas Sehari-hari<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhk88kS26B_GL_qln9GXaGBi6lUPRd_tMPO3-3lzXVG3HVybu3K0N-9dDjowG6OHJTtK5_qepfPK-Sq_QWopLMLQ4oLpcF1o2wZD8UzQsJFiwn2bkEHp1yNMNaOjHHlpQ8Swv896r2S/s1600/laring2-300x187.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="187" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhk88kS26B_GL_qln9GXaGBi6lUPRd_tMPO3-3lzXVG3HVybu3K0N-9dDjowG6OHJTtK5_qepfPK-Sq_QWopLMLQ4oLpcF1o2wZD8UzQsJFiwn2bkEHp1yNMNaOjHHlpQ8Swv896r2S/s320/laring2-300x187.jpg" width="300" /></a></div><b>Gejala suara parau mengganggu aktifitas sehari-hari</b> perlu dikenali dan diketahui penyebabnya. Suara parau merupakan istilah penderita yaitu perubahan kualitas suara menjadi kasardan bernada rendah merupakan gejala dan bukan penyakit<br />
<br />
Keluhan utama :<br />
<br />
- durasi, hilang timbul, pernah normal lagi ?<br />
<br />
Faktor presipitasi :<br />
<br />
- dimulai dengan ISPA / teriak ?<br />
<br />
Riwayat medis yang lalu :<br />
<br />
- trauma, pasca op. / intubasi, hipotiroid ?<br />
<br />
Gejala yang berhubungan :<br />
<br />
- disfagia, batuk kronis, alergi, sesak napas<br />
<br />
Kebiasaan Hidup:<br />
<br />
- rokok, alkohol, vocal misuse/abuse<br />
<br />
- pekerjaan <br />
<br />
Riwayat obat-obatan : <br />
<br />
efek samping<br />
<br />
- kekeringan mukosa<br />
<br />
- obat jantung<br />
<br />
- hormon<br />
<br />
PENYEBAB SUARA PARAU<br />
<br />
RADANG:<br />
<br />
1.LARINGITIS AKUT<br />
<br />
2.LARINGITIS KRONIS<br />
<br />
3.NEUROLOGIS:<br />
<br />
- PARESIS ADUKTOR<br />
<br />
4.TUMOR:<br />
<br />
5.BENIGNA: <br />
<br />
- PAPILOMA<br />
<br />
- NODUL VOKAL<br />
<br />
- GRANULOMA, POLIP, HEMANGIOMA, DLL<br />
<br />
6.MALIGNA<br />
<br />
Vocal abuse: perilaku atau kejadian yg menyebabkan trauma pada korda vokalis.<br />
<br />
misalnya: banyak bicara, bersihkan tenggorok, batuk, menghirup iritan, merokok, berteriak<br />
<br />
Vocal misuse: penggunaan suara yang salah.<br />
<br />
misalnya: bicara terlalu keras, bicara dg nada tinggi atau rendah yg abnormal.<br />
<br />
Gejala dan penyebab suara parau mengganggu aktifitas sehari-hari bisa di dikenali dengan ciri2 seperti diatas sehingga bisa dilakukan pencegahan agar tidak mengganggu aktitas.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-58566434892329040302011-04-06T01:54:00.000-07:002011-04-06T01:54:26.589-07:00Keloid adalah Bekas Luka yang Tumbuh dan Membesar secara Berlebihan Melebihi Batas Luka Aslinya<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgvgOLoRoutfzV7we0KAV3bEPP527iq25YFNXTdOOd6HiV49A9m82zGhrDDmIMufjamyHJWGpMXP1AXSobl-WfBxAItdrjbvx68mXrZCLNa6mwvRC7lFseBJove6twCzE3IQLaZ5hY5/s1600/keloid-fig1.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="216" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgvgOLoRoutfzV7we0KAV3bEPP527iq25YFNXTdOOd6HiV49A9m82zGhrDDmIMufjamyHJWGpMXP1AXSobl-WfBxAItdrjbvx68mXrZCLNa6mwvRC7lFseBJove6twCzE3IQLaZ5hY5/s320/keloid-fig1.jpg" /></a></div><b>Keloid adalah bekas luka yang tumbuh dan membesar secara berlebihan melebihi batas luka aslinya</b>. Keloid mengandung fibroblast dan firil kolagen dalam densitas yang tinggi. Keloid berbeda dengan kulit normal yang sehat karena kayanya vaskularisasi, densitas sel mesenkim yang tinggi, serta menebalnya lapisan sel epidermis.<br />
<br />
Keloid termasuk jinak, namun dapat memberikan rasa nyeri dan atau gatal, serta dapat membesar dalam ukuran. Meskipun jinak, keloid dapat memberikan dampak psikososial pada individu yang terkena yang patut untuk dipertimbangkan. Dampak psikososial yang akan dihadapi individu yang mempunyai keloid disebabkan karena perubahan kosmetik yang dapat mempengaruhi penampilan individu tersebut terutama bila keloid sangat besar ukurannya dan didapatkan pada daerah yang terlihat; perasaan tidak nyaman dan nyeri yang ditimbulkan; iritasi yang timbul bila terkena gesekan; terbatasnya pergerakan bila keloid sangat luas atau bila telah terjadi perlekatan yang disebut dengan kontraktur akan menyebabkan hilangnya fungsi bila terjadi di daerah persendian; dan bila individu yang terkena mengetahui bahwa keloid dapat timbul lagi setelah pemberian terapi termasuk setelah dilakukan pembedahan.<br />
<br />
Terapi keloid dapat berupa terapi medikamentosa, terapi pembedahan, maupun radioterapi. Namun, tidak ada satupun intervensi yang efektif yang dapat menjamin hilangnya keloid. Fisiopatogenesis keloid belum terlalu jelas dalam literatur medis, meskipun hal ini telah banyak menjadi focus penelitian. Hal ini mengarahkan pada terapi empiris. Salah satu yang paling sering digunakan ialah terapi kortikosteroid intralesi yaitu dengan triamsinolon asetonida.<br />
<br />
Triamsinolon asetonida seperti telah disebutkan di atas termasuk golongan kortikosteroid yaitu glukokortikoid. Injeksi triamsinolon asetonida intralesi akan menyebabkan turunnya sintesis kolagen yang merupakan hasil dari hipoaktivitas fibroblast, menurunnya kepadatan fibroblast atau juga maturasi dari sel-sel tersebut. Untuk meningkatkan disintegrasi kolagen di mana pada keloid didapatkan padatnya jaringan kolagen dan fibroblast, triamsinolon asetonida diduga dapat menurunkan secara signifikan jumlah alpha-1-antitrypsin and alpha-2-macroglobulin yang pada keloid didapatkan meningkat dan merupakan inhibitor alami dari kolagenase pada kulit manusia.<br />
<br />
Keloid dapat dipicu oleh luka pada kulit, seperti luka bakar, gigitan serangga, acne, luka tindik, sayatan pada proses pembedahan, bekas cacar air, maupun luka bekas suntikan vaksinasi. Keloid lebih umum ditemukan pada wanita muda yaitu pada usia lebih muda dari 30 tahun dan berkulit gelap seperti bangsa Afrika-Amerika. Keloid timbul secara sporadis, namun predisposisi genetik pada keluarga telah ditemukan.<br />
<br />
Keloid disebabkan oleh adanya deposisi kolagen yang berlebihan, sedangkan penyebab terjadinya deposisi kolagen ini masih belum diketahui secara jelas (11). Produksi kolagen pada penderita keloid dapat meningkat hingga lebih dari 20 kali produksi kolagen orang yang tidak menderita keloid. Fibroblas keloid memproduksi kolagen tipe I secara berlebihan, sedangkan tidak ditemukan perubahan pada kolagen tipe III. Tingkat kolagen solubel juga meningkat pada penderita keloid. Hal ini tercermin dari meningkatnya sintesis kolagen dan degradasi kolagen terpolimerisasi, atau menurunnya reaksi cross-linking.<br />
<br />
Secara histologis, keloid terdiri dari nodul-nodul kolagen yang berpusar di jaringan mesenkim tebal yang kaya pembuluh darah dan lapisan epidermal yang menebal. Oklusi mikrovaskular juga tampak pada jaringan keloid. Oklusi ini berasal dari sel endotel yang berlebih. Hal ini menyebabkan lingkungan yang miskin oksigen pada jaringan keloid. Keadaan hipoksia jaringan inilah yang memicu fibroblas untuk memproduksi kolagen secara berlebih dan juga dapat memicu peningkatan produksi growth factor seperti vascular endothelial growth factor.<br />
<br />
Keloid tampak seperti bengkak pada kulit, dapat berwarna merah, coklat kemerahan, atau berwarna seperti daging. Jaringan keloid terasa lunak bila disentuh, noduler, memiliki tepi yang jelas, dan dapat terasa gatal dalam proses pembentukan dan pertumbuhannya.<br />
<br />
Jaringan keloid tumbuh pada bagian tubuh yang terluka. Namun, jaringan keloid memiliki kecenderungan untuk tumbuh pada luka di daerah tubuh tertentu, yaitu kulit dada, bahu, lengan atas, pipi, cuping telinga, dan punggung. Keloid juga sering meluas seiring dengan waktu.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-73314747563172496992011-04-06T01:21:00.000-07:002011-04-06T01:22:42.964-07:00Muntah Darah dan Berak Darah di sebabkan oleh kerusakan Hati<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg9n9tIWwbHwz6pKbKcm9rYJE5_y5lMYYmvO2-uhXbiZKc3eKN8baZbB3xWv9kAfKvb2C4vMlsRK7s1fq5WRrhn4cXKM3jgVI6Stg6HuhhlkIZff8ARXU3_NDAnnaSmfZ5NlnGG7CWi/s1600/darah.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="320" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg9n9tIWwbHwz6pKbKcm9rYJE5_y5lMYYmvO2-uhXbiZKc3eKN8baZbB3xWv9kAfKvb2C4vMlsRK7s1fq5WRrhn4cXKM3jgVI6Stg6HuhhlkIZff8ARXU3_NDAnnaSmfZ5NlnGG7CWi/s320/darah.jpg" /></a></div><b>Muntah Darah dan Berak Darah di sebabkan oleh kerusakan Hati</b>, proses terjadinya muntah Darah dan berak Darah diawali dengan terjadinya <a href="http://ilmu-kedokteran-umum.blogspot.com/2011/03/hipertensi.html">Hipertensi</a> portal yaitu peningkatan vena portal melebihi normal (sekitar 7 mmHg). <a href="http://ilmu-kedokteran-umum.blogspot.com/2011/03/serosis-hati.html">Serosis Hati</a> atau kerusakan hati salah satu penyebab Hipertensi Portal. Secara klinis tekanan vena Portal di atas 12 mmHg akan memberikan gejala klinis yang nyata dan disebut sebagai Clinically Significant Portal Hypertension (CSPH). Akibat CSPH yang paling nyata adalah terbentuknya kolateral dan varises esofagus, gaster, dan lain-lain. Pecahnya varises eosofagus sangat berkolerasi dengan ukuran varises, dan tingginya tekanan vena Portal yang melebihi 12 mmHg. Pecahnya varises memberikan gejala muntah darah (hematemesis) dan berak Darah (melena).<br />
<br />
Tanda-tanda <a href="http://ilmu-kedokteran-umum.blogspot.com/2011/03/hipertensi.html">Hipertensi</a> Portal:<br />
<br />
- Splenomegali<br />
- Pelebaran vena-vena kolateral pada permukaan dinding perut<br />
- Varises eosofagus yg disertai muntah Darah, berak Darah, dan Acites<br />
<br />
Untuk menentukan adanya kerusakan Hati (<a href="http://ilmu-kedokteran-umum.blogspot.com/2011/03/serosis-hati.html">Sirosis Hati</a>) diperlukan pemeriksaan laboratorium berupa:<br />
<br />
- Ultrasonografi untuk melihat tanda-tanda <a href="http://ilmu-kedokteran-umum.blogspot.com/2011/03/hipertensi.html">Hipertensi</a> portal<br />
- Foto saluran untuk mengetahui adanya varises eosofagus atau kelainan pada lambung<br />
- Splenoportografi untuk melihat gambaran sistem portal dan penyebab yang menimbulkan penyumbatyanya, sekaligus mengatur tekanan vena porta<br />
- Biopsi Hati untuk menentukan penyebab dari hipertensi portal secara pasti.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-70624665345442533662011-04-04T06:06:00.000-07:002011-04-05T09:09:42.484-07:00Diare pada Anak<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjvrcuDhwoozBjSkm5T_P2Hjj8OWMfI1hYF9Z4kWR8gLyHpjbYGEwasos31OfpWbvrV0qkITRImca42mXUMPYTN-h5pzz0XgQ8wmorR3F6O8Xl1VpXKyLmCZF5DrrX3V61tKcS17PGA/s1600/diare1.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="263" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjvrcuDhwoozBjSkm5T_P2Hjj8OWMfI1hYF9Z4kWR8gLyHpjbYGEwasos31OfpWbvrV0qkITRImca42mXUMPYTN-h5pzz0XgQ8wmorR3F6O8Xl1VpXKyLmCZF5DrrX3V61tKcS17PGA/s320/diare1.jpg" /></a></div><b>Diare pada anak</b> harus bisa diditeksi secara dini, karena jika tidak seorang anak bisa meninggal karena kekurangan cairan. yang dimaksud Diare adalah:<br />
Keluarnya tinja cair lebih dari tiga kali/24 jam<br />
<br />
<b>Definisi Diare:</b><br />
<br />
Diare akut: terjadi akut dan berlangsung paling lama 3-5 hari.<br />
Diare berkepanjangan: berlangsung lebih dari 7 hari.<br />
Diare kronik: berlangsung lebih dari 14 hari.<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjkYTABzP_B6sR6q0nLMqFNYeKqAsU9Oa7QOyskZO5uCaAZlwkfFCLd06L9odJhWrtzRZKny6mFSongszWHzBipzJxzW9hiSS3a-X4ZjOUHs8jNfghBM85tX2xHWITaPmVrF0CC_QIM/s1600/diare.png" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="320" width="307" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjkYTABzP_B6sR6q0nLMqFNYeKqAsU9Oa7QOyskZO5uCaAZlwkfFCLd06L9odJhWrtzRZKny6mFSongszWHzBipzJxzW9hiSS3a-X4ZjOUHs8jNfghBM85tX2xHWITaPmVrF0CC_QIM/s320/diare.png" /></a></div><b>mekanisme perjalanan Diare:</b><br />
Ketidakseimbangan pengangkutan air dan elektrolit berperan penting pada pathogenesis diare, terjadi perubahan absorbs dan sekresi cairan dan elektrolit, yang dapat meningkatkan terjadinya dehidrasi.<br />
<br />
<b>Peningkatan pengeluaran cairan dapat terjadi oleh karena:</b><br />
<br />
- Sekresi yang meningkat (secretory diarrhea), pada diare infeksi.<br />
- Osmotik oleh karena adanya bahan-bahan dalam lumen usus.<br />
- Motilitas usus yang meningkat.<br />
<br />
<b>Gejala Diare:</b><br />
<br />
Frekuensi buang air besar bertambah dengan bentuk dan konsistensi yang lain dari biasanya dapat berupa: cair, berlendir, atau berdarah. dapat juga di sertai gejala lain: anoreksia panas, mual atau kembung. Dapat disertai gejala komplikasi : gangguan elektrolit, dehidrasi, gangguan gas darah/asidosis.<br />
<br />
<b>Penyebab Diare:</b><br />
<br />
Enteral:<br />
<br />
> Infeksi:<br />
<br />
- Virus: Rotavirus, adenovirus, dll<br />
- Bakteri: Salmonella, Shigella, E-Coli, Yersinia, Campylobacter<br />
- Parasit, protozoa (Ent. Histolitika)<br />
- Jamur, dll<br />
<br />
> Intoksikasi makanan<br />
<br />
Parenteral:<br />
<br />
> Infeksi parenteral: ISPA, infeksi saluran kemih, OMA, dll<br />
<br />
<b>Komplikasi yang di sebabkan oleh Diare:</b><br />
<br />
> Awal:<br />
<br />
- Gangguan keseimbangan air<br />
- Elektrolit dan asam basa<br />
- Intoleransi klinik akut terhadap karbohidrat dan lemak<br />
<br />
> Lambat:<br />
<br />
- Diare berkepanjangan (prolonged diarrhea)<br />
- Intoleransi klinik hidrat arang yang berkepanjangan<br />
- Diare persisten<br />
<br />
>Diare kronik :<br />
<br />
- Sindrom postenteritis<br />
- Diare intraktabel<br />
<br />
<br />
<b>Kriteria penentuan derajat dehidrasi menurut Haroen Noerasid (modifikasi):</b><br />
<br />
Dehidrasi ringan: <br />
<br />
- Rasa haus<br />
- Oliguria ringan<br />
<br />
Dehidrasi sedang: <br />
<br />
- Rasa haus<br />
- Oliguria ringan<br />
- disertai keadaan jaringan:<br />
* Tugor kulit turun<br />
* Ubun-ubun besar cekung<br />
* Mata cekung<br />
<br />
Dehidrasi berat:<br />
<br />
- Rasa haus<br />
- Oliguria ringan<br />
- Disertai keadaan jaringan:<br />
* Tugor kulit turun<br />
* Ubun-ubun besar cekung<br />
* Mata cekung<br />
- Disertai Tanda-tanda vital:<br />
* Susunan saraf pusat: Somnolen, sopor, koma<br />
* Pulmo kardiovaskuler kussmaul, rejatanAnatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-15561494981373653062011-04-01T10:41:00.000-07:002011-04-05T09:12:01.737-07:00Stroke Penyakit yang Sering Didahului dengan Darah Tinggi (Hipertensi) Sering Dijumpai pada Usia Lanjut<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="http://2.bp.blogspot.com/-llddEcNAVP4/TZYIJCPtT2I/AAAAAAAAADs/o4Itat6Iudo/s1600/atrial_fib_stroke.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="320" width="251" src="http://2.bp.blogspot.com/-llddEcNAVP4/TZYIJCPtT2I/AAAAAAAAADs/o4Itat6Iudo/s320/atrial_fib_stroke.jpg" /></a></div><b>Stroke penyakit yang sering didahului dengan darah tinggi (Hipertensi) sering dijumpai pada usia lanjut.</b> kita perlu mengetahui tanda dan gejalanya sehingga dapat mengenali penyakit ini dan mencegah kematian yang disebabkan oleh Stroke karena pengobatan dini dapat memperkecil resiko kematian pada penderita Stroke. Berikut ini adalah contoh kasus yang terjadi di masyarakat:<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh9087HTHQX9SY1MvtjlMt4Sj4NhQWTJ8E2gAvTDSoZrElXJJlEhH9nAFoIR7i7Fq5YH-ZjaJRuKVX_p-tmE4IuSKBUAuVdIl4rJPuwdh_J74GMOPq6BdOg_izmwZhCqSZzdmzKwspZ/s1600/stroke-cause-picture.gif" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="320" width="261" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh9087HTHQX9SY1MvtjlMt4Sj4NhQWTJ8E2gAvTDSoZrElXJJlEhH9nAFoIR7i7Fq5YH-ZjaJRuKVX_p-tmE4IuSKBUAuVdIl4rJPuwdh_J74GMOPq6BdOg_izmwZhCqSZzdmzKwspZ/s320/stroke-cause-picture.gif" /></a></div>Seorang pasien perempuan, 65 tahun dibawa keluarganya ke RS. Dokter Soetomo dengan keluhan utama lemah, tangan kanan dan kaki kanan mendadak lemah Keluhan dirasakan sejak pukul 18.00 WIB sebelum MRS. Keluhan ini datang mendadak pada saat penderita sedang ngobrol akan duduk. Selain itu penderita merasa mulut mencong ke kanan dan bicara pelo. Tidak ada sakit kepala, mual, muntah, kejang, demam, sebelumnya. Pencerita menderita Hipertensi, dan tidak terkontrol.<br />
<br />
<br />
<br />
Disebut stroke karena sesuai dengan definisi WHO, yaitu :<br />
<br />
1.Onset mendadak.<br />
<br />
2.terdapat defisit neurologik fokal berupa hemiparese dextra, paresis N.VII dextra sentral, paresis N.XII dextra sentral (disartria lingual).<br />
<br />
3.lama serangan > 24 jam.<br />
<br />
4.penyebab vaskuler.<br />
<br />
<br />
<i>DIAGNOSIS:</i><br />
<br />
Klinik : - Hemiparese dextra<br />
- Paresis N VII dextra central<br />
- Paresis N XII dextra central, disartria<br />
- Hipertensi<br />
<br />
Topis : Arteri Cerebri Media <br />
<br />
Etiologi : CVA infark trombotik.<br />
<br />
<br />
<i>Terapi umum :</i><br />
<br />
1.Breath.<br />
<br />
Menjaga agar fungsi pernapasan dan oksigenasi tetap baik.<br />
<br />
<br />
2.Blood.<br />
<br />
Tekanan darah penderita ini cukup tinggi yaitu 150/90. Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko untuk stroke trombotik maupun perdarahan. Oleh karena itu penderita ini memerlukan obat anti hipertensi. Namun penurunan tekanan darah tidak boleh terburu-buru karena justru dapat memperparah iskemi yang terjadi akibat penurunan volume darah ke otak. Jadi pada penderita ini diberikan Captopril 12,5 mg <br />
3 kali per hari per oral.<br />
Mengecek gula darah penderita. Bila didapatkan diabetes maka diusahakan untuk meregulasinya baik dengan insulin maupun OAD.<br />
<br />
<br />
3.Brain.<br />
<br />
Observasi adanya tanda-tanda peningkatan TIK yaitu nyeri kepala, muntah maupun penurunan kesadaran serta kejang.<br />
<br />
<br />
4.Bowel.<br />
<br />
- Diet KV 2100 kkal RG karena penderita mempunyai hipertensi. Pada penderita ini diperlukan pemasangan infuse untuk pertama kalinya sebagai jalur pemberian obat intravena. Selain itu untuk cairan diberikan RL 2 flash /hari. Bila penderita mengalami konstipasi maka bisa diberikan obat pencahar untuk mencegah penderita mengejan yang dapat meningkatkan tekanan intra cranial<br />
<br />
- Observasi adanya hematemesis akibat perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering ditemukan pada penderita stroke. Bila didapatkan hematemesis dapat dipasang NG tube kemudian dilakukan kumbah lambung per 6 jam serta pemberian sukralfat 4 x 1 sendok makan serta antasida 3 x 1 sendok makan.<br />
<br />
<br />
5. Bladder.<br />
- karena tidak didapatkan inkontinensia urine maupun retensio urine maka tidak perlu dilakukan pemasangan kateter<br />
<br />
- observasi balance antara cairan yang masuk dan cairan yang keluar untuk mencegah komplikasi dehidrasi maupun ketidakseimbangan elektrolit<br />
<br />
<br />
6. Bone and body skin. <br />
<br />
- posisikan penderita tidur dengan head up 30 untuk mengurangi peningkatan TIK namun tetap menyuplai cukup darah ke otak <br />
<br />
- Konsul rehabilitasi medis untuk latihan supaya gejala sisa yang ada minimal<br />
<br />
- Karena penderita terdapat kelemahan pada sisi kanan dan susah untuk bergerak sendiri maka diperlukan mobilisasi pasif penderita oleh keluarga dan Rehab Medik untuk menghindari terjadinya komplikasi dekubitus.<br />
<br />
<br />
<i>Terapi Khusus :</i><br />
<br />
1. Mencegah kerusakan lebih lanjut pada daerah iskemi :<br />
- anti trombotik ASA 1 x 100 mg / hari per oral<br />
- KSR 1 x 1 tablet p.o<br />
<br />
2. Neuroprotektan : CDP-choline 2 x 250 mg / hari i.v<br />
<br />
3. Neurotropik : Roborantia (vitamin B1, B6,B12 )<br />
<br />
4. Rehab Medik : Mobilisasi pasifAnatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-36017231622946636772011-04-01T04:43:00.001-07:002011-04-05T09:14:03.587-07:00Jerawat<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhoJuiMQjc29DdFaiWCcRqO0VLKE6NfsFl5y0icWyQtZ4UjpaPeuQE2GmdLKPMyC0ie6cJFMcTFDxKxXd7OCTNaujRJe5EDhlzTnY-TUk-iw-VlIZrvbDOGVA197JYV9OFJA3vSEjQh8rQ/s1600/acne-vulgaris-520.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="320" width="295" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhoJuiMQjc29DdFaiWCcRqO0VLKE6NfsFl5y0icWyQtZ4UjpaPeuQE2GmdLKPMyC0ie6cJFMcTFDxKxXd7OCTNaujRJe5EDhlzTnY-TUk-iw-VlIZrvbDOGVA197JYV9OFJA3vSEjQh8rQ/s320/acne-vulgaris-520.jpg" /></a></div><b>Jerawat</b> atau istilah kedokteran disebut <b>Akne vugaris</b> merupakan suatu keradangan kronis dari folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustule dan kista pada daerah-daerah predileksi (muka, bahu, lengan bagian atas, dada, punggung<br />
<br />
GEJALA KLINIK JERAWAT:<br />
Lesi utama komedo, jika beradang disertai papula (peninggian kulit yang solid dengan diameter kurang dari 1 cm dan bagian terbesarnya berada diatas permukaan kulit), pustule (peninggian kulit pada radang berisi cairan putih), nodula (seperti papula tetapi ukuran lebih dari 1 cm), dan kista. Lesi nodulo-kistik beradang dapat terasa gatal dan nyeri tekan, bila pecah dapat mengeluarkan pus. Lokasi terutama pada muka, dada, punggung.<br />
<br />
Pembagian jerawat menurut plewig & kligman:<br />
• Akne komedonal<br />
• Akne papulopustuler<br />
• Agne konglobata<br />
<br />
CARA PEMERIKSAAN<br />
Ditemukan komedo tertutup dan terbuka, papula, pustule, nodula dan kista pada daerah-daerah predileksi yang mempunyai kelenjar lemak.<br />
<br />
KOMPLIKASI JERAWAT:<br />
Sikatrik oleh karena bekas jerawat dan keloid<br />
<br />
PENGOBATAN JERAWAT:<br />
Bertujuan untuk mencegah timbulnya sikatrik dan mengurangi frukuensi ekserbasi<br />
1. Akne komedonal<br />
• Asam retinoat 0,05% dalam bentuk krim atau gel<br />
• Bensoil peroksida gel 2,5-5%<br />
• Asam salisilat 0,5-2%dalam larutan hidroalkoholik<br />
• Glikolat 20-50% diulang setelah 4 minggu sekali<br />
2. Akne papulo-pustuler<br />
• Ringan : bensoil peroksida dan antibiotic topical klindamisin 1%<br />
• Berat:<br />
Tetrasiklin 4x250 mg/hari<br />
Doksasiklin 2x50 mg/hari<br />
Klindamisin 2x150 mg/hari<br />
Eritromisin stearat<br />
3. Akne konglobata<br />
Injeksi kortikosteroid<br />
Pengelupasan kimia<br />
Estrogen dan cyproteron asetat oral<br />
Ethynil estradiol<br />
4. Dermabrasi dan khemabrasi untuk kurangi parut akneAnatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-27390543519603658312011-04-01T04:17:00.001-07:002011-04-05T09:15:50.919-07:00Kebiasan minum kopi dapat mengakibatkan Hipertensi<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjkzHycpWJNybZ1hpzjtq7tZLC1dzUDiIRbSykYo_2ojkEiesfkTmYSEq4fsZOVqvO1Lk9lPzSLOUr9jDvDP3kMzS1Risc_BzGQBMQfQ6QelezpCR7b3UGJlnFUJNf0_UrnKeCxk9mpT2mf/s1600/kopi2.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="312" width="312" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjkzHycpWJNybZ1hpzjtq7tZLC1dzUDiIRbSykYo_2ojkEiesfkTmYSEq4fsZOVqvO1Lk9lPzSLOUr9jDvDP3kMzS1Risc_BzGQBMQfQ6QelezpCR7b3UGJlnFUJNf0_UrnKeCxk9mpT2mf/s320/kopi2.jpg" /></a></div><b>Kebiasan minum kopi dapat mengakibatkan Hipertensi</b>. Sebagian besar masyarakat, minum kopi adalah sebuah kebiasaan karena rasa dan aroma kopi yang sangat nikmat. Namum kebiasaan minum kopi ternyata mempunyai efek buruk bagi kesehatan. Hal ini telah dibuktikan dengan sebuah penelitian yang dilakukan pada masyarakat.<br />
<br />
Pada penelitian ini <b>kebiasaan minum kopi</b> pada wanita usia 15 – 49 tahun di Dusun Krajan, Desa Sidoluhur, Kecamatan Lawang, Kabupaten Malang diketahui dengan teknik wawancara, di mana pada wawancara tersebut ada 5 pertanyaan:<br />
<br />
1. Apakah anda dalam 2 tahun terakhir rutin minum kopi?<br />
2. Apakah anda rutin minum kopi setiap hari?<br />
3. Apakah anda meminum kopi lebih dari sama dengan 3 gelas setiap hari? (gelas 250 ml)<br />
4. Apakah anda mengkonsumsi kopi tumbuk?<br />
5. Apakah anda mengkonsumsi lebih dari sama dengan 1 sendok teh setiap gelas?<br />
<br />
dari 106 responden yang diperiksa, sebagian besar yakni sebanyak 71 orang atau 66,98 % biasa minum kopi. Sedangkan sisanya yaitu sebanyak 35 orang atau 33,02 % tidak biasa minum kopi.<br />
<br />
106 responden, yang tidak hipertensi dan tidak biasa minum kopi adalah sebanyak 26 orang atau 47,3 %. Yang tidak hipertensi tetapi biasa minum kopi adalah sebesar 29 orang atau 52,7 %. Yang hipertensi dan tidak biasa minum kopi sebanyak 9 orang atau 17,6 %. Sedangkan yang hipertensi dan biasa minum kopi sebanyak 82,4 %.<br />
<br />
Jadi di Dusun Krajan I, sebagian besar penduduk wanita usia 15-49 tahun (71%) terbiasa meminum kopi. Dan sebanyak 51 % menderita <b>hipertensi</b>.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-77047853755145255342011-04-01T04:07:00.000-07:002011-04-05T09:17:50.438-07:00Hydrocephalus<iframe title="YouTube video player" width="480" height="390" src="http://www.youtube.com/embed/ZC2c-cFDsxc" frameborder="0" allowfullscreen></iframe><b>Hydrocephalus</b>Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-38337363191394112182011-04-01T04:00:00.001-07:002011-04-05T09:20:27.594-07:00Penyakit Hirschsprung<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiIn2yKMMx5CWZCUpm6kVXIRCTc2nnqxQcv3eL8Kb3BObIrtzGx5bzPJ4LylSJt0FyX_Zd5HxurPHe_WH3P6pWq32T6xFVw4RfgmSyvf9R7I95d-ibvk_AeU2SjKZ5WX75QoEeQDZeSxfe-/s1600/rectum.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="277" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiIn2yKMMx5CWZCUpm6kVXIRCTc2nnqxQcv3eL8Kb3BObIrtzGx5bzPJ4LylSJt0FyX_Zd5HxurPHe_WH3P6pWq32T6xFVw4RfgmSyvf9R7I95d-ibvk_AeU2SjKZ5WX75QoEeQDZeSxfe-/s320/rectum.jpg" /></a></div><b>Penyakit Hirschsprung</b> adalah suatu gangguan perkembangan dari sistem saraf enterik dan ditandai oleh tidak adanya sel ganglion dalam usus distal yang mengakibatkan obstruksi fungsional. Kontras enema menunjukkan zona transisi di wilayah rectosigmoid. <br />
<br />
Meski kondisi ini digambarkan oleh Ruysch di 1691 dan dipopulerkan oleh Hirschprung pada tahun 1886, patofisiologi itu tidak jelas ditentukan sampai pertengahan abad ke-20, ketika Whitehouse dan Kernohan menggambarkan aganglionosis dari usus distal sebagai penyebab obstruksi dalam seri mereka patients. Pada tahun 1949, Swenson menggambarkan prosedur definitif pertama konsisten untuk penyakit Hirschsprung, rectosigmoidectomy dengan anastomosis coloanal. Sejak itu, operasi lainnya telah dijelaskan, termasuk Duhamel dan teknik Soave. (Lee,2009)<br />
<br />
Baru-baru ini, kemajuan dalam teknik bedah, termasuk prosedur invasif minimal, dan diagnosis sebelumnya telah berdampak pada penurunan morbiditas dan kematian untuk pasien dengan penyakit Hirschsprung. Sebagian besar kasus penyakit Hirschsprung sekarang didiagnosis pada periode baru lahir. Penyakit Hirschsprung harus dipertimbangkan dalam setiap bayi baru lahir yang gagal lulus mekonium dalam waktu 24-48 jam setelah lahir. Meskipun enema kontras berguna dalam menetapkan diagnosis, penuh ketebalan biopsi dubur tetap standar kriteria. Setelah diagnosis dikonfirmasi, pengobatan dasar adalah membuang usus aganglionik kurang berfungsi dan menciptakan anastomosis kepada rektum distal dengan usus diinervasi sehat (dengan atau tanpa penyimpangan awal). (Lee,2009)<br />
<br />
PATOFISIOLOGI<br />
<br />
Penyakit Hirschprung ditimbulkan karena kegagalan migrasi kranio-kaudal dari cikal bakal sel ganglion sepanjang usus pada minggu ke 5 sampai minggu ke 12., yang mengakibatkan terdapatnya segmen aganglionik. Dalam segmen ini, peristalsis propulsif yang terkoordinasi akan hilang dan sfingter anal internal gagal untuk mengendor pada saat distensi rektum. Hal ini menimbulkan obstruksi, distensi abdomen dan konstipasi. Segmen aganglionik distal tetap menyempit dan segmen ganglionik proksimal mengalami dilatasi. Hal ini tampak pada enema barium sebagai zona transisi. (Fardah,2006)<br />
<br />
Aganglionosis bawaan dari usus distal mendefinisikan penyakit Hirschsprung. Aganglionosis dimulai dengan anus, yang selalu terlibat, dan terus proksimal untuk jarak variabel. Baik myenteric (Auerbach) dan pleksus submukosa (Meissner) pleksus tidak hadir, sehingga peristaltik usus berkurang dan fungsi. Mekanisme yang tepat yang mendasari perkembangan penyakit Hirschsprung tidak diketahui. <br />
sel ganglion enterik berasal dari puncak saraf. Dalam perkembangan normal, neuroblasts akan ditemukan di usus kecil pada minggu ke-7 kehamilan dan akan mencapai usus besar pada minggu 12 gestation. Satu etiologi yang mungkin untuk penyakit Hirschsprung adalah sebuah cacat dalam migrasi ini neuroblasts menyusuri jalan setapak mereka usus distal. Atau, migrasi yang normal dapat terjadi dengan kegagalan neuroblasts untuk bertahan hidup, berkembang biak, atau membedakan di segmen aganglionik distal. distribusi abnormal di usus yang terkena komponen yang dibutuhkan untuk pertumbuhan neuronal dan pembangunan, seperti fibronektin, laminin, sel saraf adhesion molecule (NCAM), dan faktor neurotropik, mungkin bertanggung jawab untuk teori ini. Selain itu, pengamatan bahwa sel-sel otot polos usus aganglionik adalah elektrik tidak aktif ketika menjalani studi elektrofisiologik juga menunjukkan komponen myogenic dalam pengembangan Hirschsprung disease.Akhirnya, kelainan pada sel-sel interstitial, sel saraf enterik menghubungkan alat pacu jantung dan usus halus otot, juga telah didalilkan sebagai factor. Kontribusi penting Tiga pleksus saraf usus innervate: yang submukosa (yaitu, Meissner) pleksus, (yaitu, Auerbach) intermuskularis pleksus, dan mukosa pleksus lebih kecil. Semua pleksus yang halus terintegrasi dan terlibat dalam semua aspek fungsi usus, termasuk penyerapan, sekresi, motilitas, dan aliran darah (Lee,2009). <br />
<br />
Motilitas normal terutama di bawah kendali neuron intrinsik. fungsi usus memadai, meskipun kehilangan persarafan ekstrinsik. ganglia ini mengontrol kontraksi dan relaksasi otot polos, dengan relaksasi mendominasi. kontrol ekstrinsik terutama melalui serat kolinergik dan adrenergik. Serat kolinergik menyebabkan kontraksi, dan serat terutama menyebabkan inhibisi adrenergik. <br />
<br />
Pada pasien dengan penyakit Hirschsprung, sel-sel ganglion tidak hadir, yang mengarah ke peningkatan yang ditandai dalam usus persarafan ekstrinsik. The persarafan dari kedua sistem kolinergik dan sistem adrenergik 2-3 kali dari persarafan normal. Sistem (rangsang) adrenergik diperkirakan mendominasi atas sistem (penghambat) kolinergik, menyebabkan peningkatan nada otot polos. Dengan hilangnya penghambatan saraf intrinsik enterik, nada yang meningkat terlindung dan menyebabkan ketidakseimbangan kontraktilitas otot polos, peristaltik tidak terkoordinasi, dan obstruksi fungsional. (Lee,2009)<br />
<br />
Pada penyakit Hirschsprung, sel-sel saraf tertentu (sel ganglion) di sebagian usus besar hilang. Karena itu otot-otot di daerah tersebut tidak bisa relaksasi, kontraksi otot yang biasanya mendorong makanan dan limbah pencernaan melalui bagian dari usus besar tidak dapat terjadi. Gambar di bawah menunjukkan rektum usus besar di mana kekurangan sel ganglion syaraf, menyebabkan pembengkakan di daerah di atasnya. (Sexton,2010)Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-42582966652004378072011-04-01T03:58:00.000-07:002011-04-05T09:27:05.661-07:00Terlambatnya pengeluaran mekonium atau dalam istilah kedokteran disebut penyakit Hirschsprung<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEilelcqn_wX3pPJwI5k5bM9nULhWNJm4_qrnwsjNmvRTn-R84DckjGF_-z2Yp8u2JFpuXC_g8-ZxrZXOIMN8MfNPqDZELCX8vih1yO0orNRfE0kwPuxHzilviZL8DOPhz9yXVwMW5qLSN4q/s1600/rectum.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="277" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEilelcqn_wX3pPJwI5k5bM9nULhWNJm4_qrnwsjNmvRTn-R84DckjGF_-z2Yp8u2JFpuXC_g8-ZxrZXOIMN8MfNPqDZELCX8vih1yO0orNRfE0kwPuxHzilviZL8DOPhz9yXVwMW5qLSN4q/s320/rectum.jpg" /></a></div><b>Terlambatnya pengeluaran mekonium atau dalam istilah kedokteran disebut penyakit Hirschsprung pada bayi baru lahir</b> (> 48 jam), dan didapatkan gejala obstruksi intestinal setelah hari ke 2 (distensi abdominal, muntah, minum yang berkurang) <br />
<br />
Pada anak : konstipasi dengan distensi perut, kegagalan pertumbuhan, muntah, dan diare intermiten. Konstipasi yang terjadi sering disusul dengan diare yang eksplosif. Dapat pula didapatkan enterokolitis.<br />
<br />
CARA PEMERIKSAAN/DIAGNOSIS<br />
1. Pemeriksaan rektal: saluran anal dan ampula rekti yang kecil <br />
<br />
2. Pemeriksaan radiologis: <br />
<br />
a. Foto polos abdomen|: Usus yang mengalami distensi, sedikit udara dalam rektum <br />
b. Pemeriksaan colon in loop: Tampak zona transisi <br />
<br />
3. Biopsi rektal (Fardah,2006)<br />
<br />
Penyakit Hirschsprung biasanya dicurigai berdasarkan gejala dan pemeriksaan fisik. Selama pemeriksaan fisik, dokter akan memeriksa perut anak Anda untuk kembung dan tinja yang berlebihan dalam usus dan rektum. Jika penyakit Hirschsprung dicurigai, tes berikut dapat dilakukan :<br />
<br />
Biopsi dubur. Ini adalah tes yang paling berguna untuk mendiagnosa penyakit Hirschsprung. Untuk tes ini, sepotong kecil jaringan dubur akan dihapus dan diperiksa di bawah mikroskop untuk kehadiran sel-sel saraf. Jika sel-sel saraf yang tidak hadir, penyakit Hirschsprung didiagnosis.<br />
<br />
Barium enema. Pada tes ini, cairan keputihan (barium) dimasukkan melalui rektum ke dalam usus. Barium melapisi usus untuk membuatnya terlihat pada sinar-X. Jika penyakit Hirschsprung hadir, X-ray akan menunjukkan bagian bengkak dari usus diikuti dengan daerah dipersempit. Tapi barium enema mungkin tidak mengungkapkan tanda-tanda penyakit Hirschsprung jika anak lebih muda dari umur 3 bulan atau jika hanya sebagian kecil dari usus terpengaruh. Suatu barium enema tidak dilakukan jika dokter mencurigai bahwa usus besar telah membengkak untuk kali ukuran normal (megacolon beracun). X-ray perut. Tes ini memberikan gambaran struktur dan organ dalam perut, termasuk usus. <br />
<br />
Anorectal manometry. Pada tes ini, sebuah tabung kecil dimasukkan ke dalam rektum untuk mengukur seberapa baik otot-otot di anus bekerja. Jika otot tidak rileks, mungkin menandakan penyakit Hirschsprung. Pada bayi baru lahir (berusia kurang dari 1 bulan) dan bayi lahir awal, tes ini mungkin tidak accurate.2 Juga, hasil tes positif palsu dapat terjadi jika usus besar ditarik untuk alasan lain, atau jika anak tidak dapat atau tidak bekerja sama dengan pengujian. Sebuah keterlambatan dalam mendiagnosis penyakit Hirschsprung dapat menyebabkan anak berkembang serius, komplikasi yang mengancam jiwa. (Sexton,2010)<br />
<br />
DIAGNOSA BANDING<br />
<br />
Konstipasi idiopatik <br />
<br />
PENYULIT<br />
<br />
Enterokolitis<br />
<br />
PENATALAKSANAAN<br />
<br />
1.Penanganan umum<br />
Stabilisasi penderita, mencakup keseimbangan cairan dan elektrolit, antibiotika jika terjadi enterokolitis, serta evakuasi kolon dengan enema<br />
<br />
2.Penanganan khusus<br />
Tindakan bedah: dilakukan kolostomi, dan kemudian dilanjutkan dengan pembedahan definitif.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-32128568339996635702011-04-01T03:09:00.000-07:002011-04-05T09:29:31.162-07:00Makanan yang Kurang Mengandung Asupan Gizi Merupakan Salah Satu Faktor Penyebab Penyakit Kusta<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEikYDO80-k0NTOA7cTUiBc9ge1emVPAOw_yCNxdKJ1-OB1mC-PP6fRDEMT_JAGPHLKgXGIlA119dO-AD9voFqM2gizQEXevR86_TNGaZxDnPRoCXCDqAIIkEJpS20LOoGp1bRMwQumQ/s1600/pop_zombies_by_kusta.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="320" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEikYDO80-k0NTOA7cTUiBc9ge1emVPAOw_yCNxdKJ1-OB1mC-PP6fRDEMT_JAGPHLKgXGIlA119dO-AD9voFqM2gizQEXevR86_TNGaZxDnPRoCXCDqAIIkEJpS20LOoGp1bRMwQumQ/s320/pop_zombies_by_kusta.jpg" /></a></div><b>Makanan yang kurang mengandung asupan gizi merupakan salah satu penyebab penyakit kusta</b>, penyakit kusta atau dalam bahasa kedokteran di sebut <b>Morbus Hansen</b> banyak diderita oleh masyarakat dengan tingkat ekonomi menengah kebawah. Tetapi bukan tidak menutup kemungkinan diterita oleh masyarakat dengan tingkat menengah ke atas karena kusta disebkan oleh bakteri Mycobacterium Leprae dan bisa menular lewat kontak dengan penderita berikut ini adalah salah satu contoh yang terjadi di Indonesia.<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiXK9OQ-b_YXp8YYl9OFtwhXQG32Q_9flraJUp5ls5uZxhL6ywbUEUiU9F1xo3e7_jn6mIoXEhS6ICa3Fcst-BdUAKm4wNEWvE9nf4FZxidR2e0_52gyZKSVWqHi-QLWr5aa-Wxdmja/s1600/kusta.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="269" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiXK9OQ-b_YXp8YYl9OFtwhXQG32Q_9flraJUp5ls5uZxhL6ywbUEUiU9F1xo3e7_jn6mIoXEhS6ICa3Fcst-BdUAKm4wNEWvE9nf4FZxidR2e0_52gyZKSVWqHi-QLWr5aa-Wxdmja/s320/kusta.jpg" /></a></div>Dari anamnesa, Pasien mengeluh pasien merasakan kaki kirinya yang mati rasa sejak 5 tahun yang lalu. Kemudian tangan kiri dan kanan timbul bercak-bercak putih yang mati rasa serta terasa cekot-cekot sejak 2 tahun yang lalu, oleh pasien diobati dengan kalpanax karena bentuknya yang menyerupai jamur. Bercak putih tersebut menghilang tapi masih terasa cekot-cekot. Dari pemeriksaan fisik, tidak didapatkan didapatkan adanya makula di kulit tangan, kaki, dan badan tetapi didapatkan pembesaran saraf tepi yang disertai anestesi. <br />
<br />
Dilihat dari aspek biologis, status gizi pasien tergolong kurang. Pada saat pemeriksaan, BMI pasien: 16,96. Makan pasien sudah cukup banyak namun kerjanya yang berat sebagai kuli bangunan serta infeksi kronis dari M leprae menjadikan berat badan pasien kurang<br />
<br />
Dari aspek psikologis, kesadaran pasien dan keluarga mengenai pentingnya berobat cukup baik, dilihat dari dukungan keluarga dan kemauan pasien sendiri untuk teratur minum obat. <br />
<br />
Dari aspek sosiokultural, keyakinan keluarga pasien sudah baik dilihat kesadaran untuk berobat di pelayanan kesehatan jika sakit. Pola makan keluarga, makan tiga kali sehari dengan nasi dan lauk dan sayur yang tiap hari selalu tersedia.<br />
<br />
penyebab penyakit pada pasien, yaitu Mycobacterium Leprae yang resistent terhadap banyak obat sangatlah berbahaya. Maka harus dilakukan pengobatan dengan tuntas agar agent ini tidak semakin menyebar di masyarakat.<br />
<br />
Mycobacterium leprae suka berkembang biak dalam suasana lembab, dan akan mati bila terkena sinar matahari.<br />
<br />
<br />
•Penyakit ini dapat disembuhkan dengan minum obat teratur dan makan dengan nutrisi seimbang<br />
<br />
•Pentingnya pengawasan minum obat serta pentingnya keteraturan minum obat<br />
<br />
•Warna kulit yang gelap adalah efek samping obat namun pengobatan tetap harus diteruskan.Warna kulit yang gelap akan kembali seperti semula setelah pengobatan selesai.<br />
<br />
•Segera datang ke puskesmas jika terjadi efek samping obat, seperti gatal kemerahan seluruh tubuh, badan kuning, badan lemas dengan telapak tangan dingin, pucat, dan basah.<br />
<br />
•Membuka pintu dan jendela pada pagi hari agar cahaya matahari bisa masuk kedalam rumah.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-85781310164555806152011-03-30T08:56:00.000-07:002011-04-05T09:31:55.953-07:00Serosis Hati<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj8BIF9IoLIWSyn6S8bmytoaW4dRD_6_mgx2TN3xtQuBzJ8AyWSc_h-yRBCMpmpTNcPGd6YxliQdl0-5rE66VKvsk6Gd-tQZWzbh216d0AjU4m2J93nAOGzgS2OPHg2F4AkBYsRt3dB/s1600/Sirosis.gif" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="165" width="175" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj8BIF9IoLIWSyn6S8bmytoaW4dRD_6_mgx2TN3xtQuBzJ8AyWSc_h-yRBCMpmpTNcPGd6YxliQdl0-5rE66VKvsk6Gd-tQZWzbh216d0AjU4m2J93nAOGzgS2OPHg2F4AkBYsRt3dB/s320/Sirosis.gif" /></a></div><b>Serosis hati</b> adalah fase lanjut penyakit hati kronis yang di tandai proses keradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat (fibrosis) dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobules hati<br />
<br />
Etiologi<br />
• Virus hepatitis B, D dan C<br />
• Alcohol<br />
• Metabolic (hemokromatosis, penyakit wilson, nonalcoholic steato hepatitis, dll)<br />
• Kholestasis berkepanjangan<br />
• Obstruksi vena hepatica<br />
• Gangguan autoimun<br />
• Toksin dan obat-obatan (methotrexate, aminodarone)<br />
• Indian Childhood cirrhosis<br />
• Cryptogenic<br />
<br />
Morfologi<br />
<br />
Ukuran hati<br />
• Normothropic cirrhosis<br />
• Hypertropic cirrhosis<br />
• Athropic cirrhosis<br />
<br />
Ukuran regenerasi<br />
• Granular<br />
• Nodular<br />
• Lobular cirrhosis<br />
• Mixed nodular cirrhosis<br />
• Smooth cirrhosis<br />
<br />
Struktur jaringan hati<br />
• Multilobuler<br />
• Monolobuler<br />
• Pseudolobuler<br />
• Tipe campuran<br />
<br />
Progresivitas<br />
• Bentuk progresif<br />
• Bentuk inaktif<br />
<br />
Bentukan<br />
• Sirosis bentuk lengkap<br />
• Sirosis bentuk tidak lengkap<br />
<br />
Klinis:<br />
• Sirosih hati kompensata: pada penterita tidak didapatkan gejala dan tanda yang nyata adanya sirosis hati<br />
• Sirosis hati dekompensata: pada penderita didapatkan tanda sirosis hati yang jelas dan nyata<br />
<br />
Manifestasi klinis dari serosis hepatis bersumber dari kegagalan fundamental yakni:<br />
<br />
• Gejala atau tanda Kegagalan fungsi hati:<br />
<br />
1. Ikters<br />
2. Spider naevi<br />
3. Ginekomastia<br />
4. Hipoalbumin dan malnutrisi kalori protein<br />
5. Bulu ketiak rontok<br />
6. Acites<br />
7. Eritema Palmaris<br />
8. White nail<br />
<br />
• Gejala atau tanda hipertensi total:<br />
<br />
1. Varises esophagus/cardia<br />
2. Splenomegali<br />
3. Pelebaran vena kolateral<br />
4. Acites<br />
5. Haemoroid<br />
6. Caput medusa<br />
<br />
Untuk menegakkan diagnosis dilakukan biopsi hati<br />
<br />
Prinsip terapi:<br />
<br />
Diit kaya serat dan kaya protein (kecuali bila ada komplikasi encefalopati hepatic)<br />
<br />
Bila ada bengkak dan acites<br />
• Istirahat, mengurangi aktivitas fisik<br />
• Diit kaya kalori kaya protein, rendah garam<br />
• Pembatasan cairan (1 liter / hari) terutama bila ada hipernatremia<br />
<br />
Komplikasi yang dapat dijumpai:<br />
• Hetemisis/ melena oleh karena verises esophagus/kardia yang pecah<br />
• Ensefalopatik hepatic<br />
• Acites permagna<br />
• Peritonitis bacterial spontan<br />
• Sindroma hepatorenalAnatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-45568198652648107652011-03-30T05:33:00.000-07:002011-04-05T09:33:39.237-07:00Hipertensi<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgiw8ujyqiK6El2sMnbkpqKt6CwASCiTDNXvbwcwsmxMFHvFx1GgOWMItQ6wOaTd-4wHvsKkEfta0jx-eEs6xkiyYr-Q5D-kkPBp0EnDl5Bie9VsUUvi1PK8gKYHU19t4Q9FZs-3AiQ/s1600/hipertensi2.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="259" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgiw8ujyqiK6El2sMnbkpqKt6CwASCiTDNXvbwcwsmxMFHvFx1GgOWMItQ6wOaTd-4wHvsKkEfta0jx-eEs6xkiyYr-Q5D-kkPBp0EnDl5Bie9VsUUvi1PK8gKYHU19t4Q9FZs-3AiQ/s320/hipertensi2.jpg" /></a></div><b>Hipertensi</b> suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, edisi ketiga. 2001. Balai Penerbit FK UI Jakarta.Hlm. 453)<br />
<br />
Penulisan tekanan darah (contoh: 130/85 mmHg) didasarkan pada dua fase dalam setiap denyut jantung:<br />
<br />
1. Sistolik (nilai yang lebih tinggi : 130) menunjukan fase darah yang sedang dipompa oleh jantung.<br />
<br />
2. Diastolik (nilai yang lebih rendah : 85) menunjukkan fase darah yang kembali ke jantung.<br />
Menurut WHO batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua bagian:<br />
( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, edisi ketiga. 2001. Balai Penerbit FK UI Jakarta.Hlm. 453 )<br />
<br />
1. Hipertensi essensial/primer. Jenis hipertensi yang penyebabnya masih belum dapat diketahui. Sekitar 90% penderita hipertensi menderita jenis hipertensi ini. Oleh karena itu, penelitian dan pengobatan lebih banyak ditujukan bagi penderita hipertensi essensial ini.<br />
<br />
2. Hipertensi sekunder,disebabkan oleh : <br />
<br />
a. Gangguan ginjal (2 – 6 % dari seluruh pasien hipertensi) :<br />
<br />
-renal parenchymal disease : penyakit glomeruler,penyakit tubulo-interstitial kronik,penyakit polikistik,uropati obstruktif.<br />
<br />
-Renovaskular disease : renal artery stenosis (RAS) karena atherosclerosis dan displasia fibromuskuler,arthritis,kompresi a,renalis oleh factor ekstrinsik.<br />
<br />
-Lain-lain : tumor yang menghasilkan rennin,retensi Na ginjal (liddle’s syndrome).<br />
<br />
b. gangguan endokrin :<br />
<br />
-kelainan adreno-kortikaln: aldosteronisme primer,hyperplasia adrenal congenital,sindroma cushing.<br />
<br />
-adrenal-medullary tumors : pheochromocytoma.<br />
<br />
-thyroid disease : hipertiroid,hipotiroid<br />
<br />
-hyperparathyroidism : hipercalsemia<br />
<br />
-akromegali<br />
<br />
-carcinoid tumors<br />
<br />
c. exogenous medications and drugs :<br />
<br />
-kontrasepsi oral, simpatomimetik, glukokortikoid, mineralkortikoid, OAINS, siklosporin, <br />
eritropoetin,MAO inhibitor,dll.<br />
<br />
d. kehamilan : preeklamsia dan eklamsia<br />
<br />
e. co-arctation of the aorta<br />
<br />
f. gangguan neurology :<br />
<br />
-sleep apnea, peningkatan tekanan intracranial (tumor otak), gangguan afektik, spinal cord injury (guillain-barre syndrome), disregulasi baroreflex<br />
<br />
g. factor psikososial<br />
<br />
h. intravascular volume overload<br />
<br />
i. hipertensi sistolik : <br />
<br />
-hilangnya elastisitas aorta dan pembuluh besar <br />
<br />
-hyperdynamic cardiac output : hipertiroid, insufisiensi aorta, anemia, fistula arterivenous, beri-beri, penyakit paget tulang.<br />
( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2007. Balai Penerbit Airlangga University Press.Hlm. 212 )Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-3940935133085716142011-03-29T09:21:00.000-07:002011-04-05T09:35:11.359-07:00Tumor ParuGejala Klinis<br />
<br />
Manifestasi klinis <b>tumor paru</b> secara garis besar dapat dibagi atas:<br />
1. Gejala intrapulmoner<br />
2. Gejala intratorasik ekstrapulmoner<br />
3. Gejala ekstratorasik non metastatik<br />
4. Gejala ekstratorasik metastatik<br />
<br />
1. Gejala intrapulmoner<br />
<br />
Gejala lokal yang disebabkan tumor di paru. Hal ini terjadi karena adanya gangguan pergerakan silia dan ulserasi bronkus, sehingga memudahkan terjadinya keradangan berulang. Keluhan batuk lebih dari 2 minggu merupakan gejala yang patut mendapat perhatian terutama pada kelompok populasi yang berisiko untuk mendapat tumor paru, yaitu:<br />
<br />
a. Pria<br />
b. Berusia > 40 tahun<br />
c. Merokok / perokok berat<br />
d. Bekerja pada industri yang menggunakan bahan karsinogenik<br />
Keluhan batuk terjadi pada 70-90 % kasus. Batuk darah sebagai akibat dari ulserasi terjadi pada 6-51 % kasus. Keluhan lain adalah nyeri dada, yang bersifat “kemeng” atau nyeri tumpul, sering unilateral, tidak berbatas jelas. Nyeri dada ini terjadi pada 42-67 % kasus. Sesak napas didapatkan pada 58 % kasus, yang mungkin disebabkan oleh tumor itu sendiri atau oleh obstruksi yang ditimbulkannya ataupun atelektasis.<br />
<br />
2. Gejala intratorasik ekstra pulmoner<br />
<br />
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekan / merusak struktur –struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain:<br />
<br />
a.Trakea/bronkus<br />
sesak, oleh karena atelektasis total<br />
<br />
b. Esofagus<br />
disfagia<br />
<br />
c. N. Recurrens<br />
parese/paralise korda vokalis yang ditandai dengan suara serak/parau<br />
<br />
d. N. Phrenicus<br />
parese/paralise diafragma yang ditandai dengan elevasi dari hemidiafragma dan sesak napas<br />
<br />
e. Saraf simpatik<br />
Sindroma Horner (enophthalmus,ptosis, miosis, anhidrosis).<br />
Sindroma Pancoast (tumor Sulkus Superior) sebagai akibat dari perluasan lokal tumor paru pada apex paru dengan keterlibatan nervus servikal 8 dan torakal 1dan 2, dengan nyeri pada bahu yang menjalar sesuai dengan perjalanan n. ulnaris, sering juga disertai dengan destruksi kosta 1 dan 2 yang terlihat secara radiologis. Sindroma Horner dan sindroma Pancoast dapat juga terjadi secara bersamaan.<br />
<br />
f. Sindroma vena cava superior<br />
Terjadi karena bendungan pada vena cava superior dan disertai dengan pembengkakan muka dan lengan.<br />
<br />
g. Jantung<br />
Gangguan fungsional, terjadi efusi perikardial<br />
<br />
3. Gejala ekstra pulmoner non metastatik<br />
dapat dibagi atas:<br />
<br />
a. Manifestasi neuromuskuler<br />
b. Manifestasi endokrin metabolik<br />
c. Manifestasi jaringan ikat dan tulang<br />
d. Manifestasi vaskuler dan hematologik<br />
<br />
a. Manifestasi neuromuskuler<br />
<br />
Insidennya sebesar 4-15 %, berupa “Neuropatia karsinomatosa” terutama didapatkan pada kasus lanjut. Bersifat progresif dan paling sering didapatkan pada karsinoma sel kecil. Sindroma neuropatia karsinomatosa terdiri dari miopatia, neuropatia perifer, degenerasi serebelar subakut, ensefalomiopatia dan mielopati nekrotik. Reseksi tumor primer dapat menghilangkan gejala-gejala ini<br />
<br />
b. Manifestasi endokrin metabolik<br />
<br />
Tumor pembentuk hormon dapat terjadi pada setiap organ yang mengandung sel primitive neural crest, berhubung sel-sel ini mampu mengkonsentrasikan dan mendekarboksilasi precursor dari amine biogenik, maka sel ini lebih dikenal sebagai sel APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation cells).<br />
Manifestasi endokrin dapat berupa:<br />
- Sindroma Cushing<br />
- Sindroma karsinoid<br />
- Hiperparatiroid dengan hiperkalsemia<br />
- SIADH (Syndrome of Inappropriate Secretion of Anti Diuretic Hormone) dengan hiponatremia<br />
- Sekresi insulin dengan hipoglikemia<br />
- Sekresi gonadotropin berlebih dengan ginekomastia<br />
- Sekresi melanocyte stimulating hormone dengan hiperpigmentasi kulit <br />
<br />
c. Manifestasi jaringan ikat dan tulang<br />
<br />
Manifestasi yang paling terkenal adalah hypertrophic pulmonary osteoarthropathy (biasanya terdapat pada adenokarsinoma). Kelainan ini berhubungan dengan peningkatan kadar human growth hormone yang imunoreaktif di dalam plasma. Secara radiologik didapatkan pembentukan tulang baru sub-periosteal, terutama tulang-tulang ekstremitas bagian distal, yaitu jari-jari (jari tabuh).<br />
Manifestasi tulang dan jaringan ikat yang lebih jarang antara lain acanthosis negricans dan scleroderma.<br />
<br />
d. Manifestasi vaskuler dan hematologik<br />
<br />
Tidak begitu sering didapatkan. Namun dapat terjadi pada 1-8 % penderita dalam bentuk migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome), nonbacterial thrombotic (marantic) endocarditis dengan emboli arterial, DIC (disseminated intravascular coagulation) dengan perdarahan, dan anemia, granulositosis, dan leukoeritroblastosis.<br />
<br />
4. Gejala ekstratorasik metastatik<br />
<br />
Tumor paru merupakan tumor yang mempunyai hubungan langsung dengan sirkulasi arterial, sehingga dapat menyebar hampir ke semua organ, terutama otak, hati, dan tulang.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-20486919628816322922011-03-29T09:15:00.001-07:002011-04-05T09:37:09.719-07:00Lung TumorsEtiopatogenesis<br />
As in cancer in general, definitely etiology of <b>lung tumors</b> is not known with certainty but is estimated to inhalation of carcinogens is a major factor. Carcinogenic substances of many highlighted is the cigarette.<br />
1. Effect of Cigarette<br />
There are enough facts to link smoking with lung tumors. Materials carcinogens contained in cigarette smoke include Polonium 210 and 3.4 Benzypyrene. The use of filter cigarettes is said to reduce the risk of lung tumors, but the risk for lung tumors in smokers remains higher than non-smokers. The risk of lung tumors increased 13 times in active smokers and 1.5 times that in nonsmokers who are exposed to in a long time.<br />
The incidence of lung tumors related to the total number of cigarettes smoked, and is usually expressed in "pack-cigarettes per year." As an example is someone who smokes as much as 2 pack per day for 20 years between 60-70 times increased risk compared with nonsmokers. When a smoker to stop the habit, then the new risk reduction appeared after 3 years of cessation and decreased risk will be like in non-smokers after 10-13 years. Smoking cigars or pipes are still no clear relationship with lung tumors. So also with whether there is a difference between smoking cigarettes and white.<br />
Increased incidence of lung tumors in women is also influenced by the increased use of Roko in women. Women have a greater relative risk per exposure than men ( 1.5 times greater). These gender differences may be related to higher sensitivity to tobacco carcinogens in women.<br />
With that in mind, it is natural that the primary prevention of lung tumors is an effort to combat smoking. Stopping an active smoker is at the same time save more than a passive smoker. But the ability to stop smoking is very difficult, because smoking causes addiction to nicotine. Preventing a person to smoke may be more effective, and this effort is likely to succeed if targeted at children and adolescents.<br />
<br />
2. Effect of industrial exposure<br />
Industrial materials which many associated with the incidence of lung tumors is asbestosis. Stated that asbestos can increase the risk as much as 60-10 times. Radioactive materials also are carcinogenic. Uranium miners have 4 times greater risk than the general population. Exposure to this industry usually only visible effect after 15-20 years.<br />
Other jobs that increase the risk of lung tumors is a nickel miner, industries that use ion exchange resins and bis chloromethyl chloromethyl ether, chromite ore miners and industrial users of arsenic. Histological types of lung tumors are most often found in industrial exposure is epidermoid carcinoma and small cell carcinoma. Smoking increases the risk that already exist due to exposure to industrial materials.<br />
<br />
3. Effect of other diseases / lung tumor predisposition for other diseases<br />
Pulmonary tuberculosis is associated as a factor predisposing many lung tumors through mechanisms metaplasi hyperplasia. Carcinoma in situ of lung tumors is thought to occur as a result of scar tissue tuberculosis.<br />
<br />
4. The influence of genetic and immunological status<br />
Although lung tumors are not classified as a disease of genetic, molecular genetic studies have shown that lung tumors is due to several genetic lesions, including activation of dominant oncogenes and inactivation of tumor suppressor or recessive oncogenes.<br />
In addition, the involvement of enzyme Aryl hydrocarbon hydroxylase (AHH). More lung tumors found in people with AHH activity of moderate or high. This situation is likely to explain the role of cigarettes factor as one of the factors. AHH enzymes metabolize benzopyrene and other polycyclic aromatic hydrocarbons become more reactive carcinogens.<br />
Immunological status of patients who monitored cellular immune response showed a correlation between the degree of cell differentiation, stage of disease, response to treatment, and prognosis. Anergy Patients generally do not give a good response to treatment and die sooner.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-19099312755749039762011-03-29T09:13:00.000-07:002011-04-05T09:39:37.159-07:00Bahaya RokokEtiopatogenesis<br />
<br />
Seperti pada kanker pada umumnya, etiologi pasti dari <b>tumor paru</b> belum diketahui dengan pasti Namun diperkirakan inhalasi bahan karsinogenik merupakan faktor utama. Bahan karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok.<br />
<br />
1. Pengaruh Rokok<br />
Terdapat cukup fakta untuk menghubungkan rokok dengan tumor paru. Bahan karsinogen yang terdapat dalam asap rokok antara lain adalah Polonium 210 dan 3,4 Benzypyrene. Penggunaan filter rokok dikatakan dapat menurunkan resiko tumor paru, akan tetapi resiko untuk terjadinya tumor paru pada perokok tetap lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. Resiko terjadinya tumor paru meningkat 13 kali pada perokok aktif dan 1,5 kali pada perokok pasif yang terpapar dalam jangka waktu yang lama. <br />
Angka kejadian tumor paru berhubungan dengan jumlah total rokok yang dihisap, dan ini biasanya dinyatakan dalam “pak-rokok per tahun”. Sebagai suatu misal adalah seseorang yang merokok sebanyak 2 pak per hari selama 20 tahun resikonya meningkat antara 60-70 kali dibandingkan dengan yang bukan perokok. Bila seorang perokok menghentikan kebiasaannya, maka penurunan resiko baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan resikonya akan menurun menjadi seperti pada bukan perokok setelah 10-13 tahun. Merokok cerutu atau pipa sampai sekarang masih tidak jelas hubungannya dengan tumor paru. Begitu juga dengan apakah ada perbedaan antara rokok kretek dan rokok putih. <br />
Peningkatan angka kejadian tumor paru pada wanita juga dipengaruhi oleh peningkatan penggunaan roko pada wanita. Wanita mempunyai resiko relatif lebih besar per paparan daripada pria ( 1,5 kali lebih besar). Perbedaan gender ini mungkin berkaitan dengan lebih tingginya sensitivitas terhadap bahan karsinogenik tembakau pada wanita.<br />
Dengan dasar tersebut , maka adalah wajar bila pencegahan utama tumor paru berupa upaya memberantas kebiasaan merokok. Menghentikan seorang perokok aktif adalah sekaligus menyelamatkan lebih dari seorang perokok pasif. Namun menghentikan kebisaan merokok sangat sulit, karena kebiasaan merokok menyebabkan adiksi terhadap nikotin. Mencegah seseorang untuk merokok mungkin lebih efektif, dan usaha ini kemungkinan besar dapat berhasil bila ditujukan pada anak-anak dan remaja. <br />
<br />
2. Pengaruh paparan industri<br />
<br />
Bahan-bahan industri yang banyak dihubungkan dengan kejadian tumor paru adalah asbestosis. Dinyatakan bahwa asbestos dapat meningkatkan resiko sebanyak 6-10 kali. Bahan radioaktif juga bersifat karsinogenik. Penambang uranium mempunyai resiko 4 kali lebih besar dibandingkan dengan populasi umum. Paparan industri ini biasanya baru nampak pengaruhnya setelah 15-20 tahun.<br />
Lapangan pekerjaan lain yang meningkatkan resiko menderita tumor paru adalah penambang nikel, industri ion exchange resins yang menggunakan klorometil dan bis klorometil eter, penambang biji kromit dan industri pemakai arsenikum. Jenis histologik tumor paru yang paling sering dijumpai pada paparan industri adalah karsinoma epidermoid dan karsinoma sel kecil. Merokok akan meningkatkan resiko yang telah ada akibat paparan bahan industri.<br />
<br />
3. Pengaruh penyakit lain/predisposisi tumor paru karena penyakit lain<br />
<br />
Tuberkulosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi tumor paru melalui mekanisme hiperplasia metaplasi. Karsinoma insitu dari tumor paru diduga terjadi akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.<br />
<br />
4. Pengaruh genetik dan status imunologis <br />
<br />
Meskipun tumor paru tidak digolongkan sebagai penyakit genetik, berbagai studi genetik molekuler menunjukkan bahwa tumor paru terjadi karena adanya beberapa lesi genetik, termasuk aktivasi dari onkogen dominan dan inaktivasi dari tumor supresor atau onkogen resesif. <br />
Selain itu juga adanya keterlibatan enzym Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Tumor paru lebih banyak didapatkan pada orang dengan aktivitas AHH yang sedang atau tinggi. Keadaan ini mungkin dapat menerangkan peranan faktor rokok sebagai salah satu faktor penyebab. Enzym AHH memetabolisir benzopyrene serta hidrokarbon polisiklik aromatik lainnya menjadi karsinogen yang lebih reaktif.<br />
Status imunologis penderita yang dipantau dari respon imun seluler menunjukkan korelasi antara derajat diferensiasi sel, stadia penyakit, respon terhadap pengobatan, serta prognosis. Penderita yang anergi umumnya tidak memberikan tanggapan yang baik terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-39551801809843611342011-03-29T08:57:00.000-07:002011-04-05T09:42:10.424-07:00Klasifikasi Tumor Paru Primer Menurut WHO<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgy1rWg-PIkkuqcCljpEIChu0prD894M4Et3i8j37qlvv_y-tpMmq3sQa8QJNn89CGrdKUTq3K0cq8QcbZ1T_CPaufUN0LFW8g1hO1eA2x31JpaMKCrvtSj0lXjafHkeafjYsPMqtuH/s1600/tumor+paru.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="316" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgy1rWg-PIkkuqcCljpEIChu0prD894M4Et3i8j37qlvv_y-tpMmq3sQa8QJNn89CGrdKUTq3K0cq8QcbZ1T_CPaufUN0LFW8g1hO1eA2x31JpaMKCrvtSj0lXjafHkeafjYsPMqtuH/s320/tumor+paru.jpg" /></a></div><b>Tumor Paru</b><br />
Patologi<br />
<br />
Istilah tumor paru digunakan untuk tumor yang berasal dari epitel saluran napas<br />
(bronkus, bronkiolus dan alveoli). Menurut klasifikasi WHO , 88 % dari kanker paru primer terjadi dari 4 sel utama yaitu sel epidermoid, sel kecil (oat cell), sel kelenjar, sel besar (large cell), dan sisanya merupakan undifferentiated carcinoma, carcinoid, bronchial gland tumor (termasuk adenoid cystic carcinoma dan mucoepidermoid tumor), serta jenis tumor lain yang tidak spesifik.<br />
<br />
<b>Klasifikasi tumor paru primer menurut WHO</b>, .<br />
1. Karsinoma sel epidermoid = Sel skuamus (squamous cell carcinoma), terdiri atas:<br />
a. Differensiasi tinggi (well differentiated)<br />
b. Differensiasi sedang (moderatly differentiated)<br />
c. Differensiasi rendah (poorly differentiated)<br />
<br />
2. Karsinoma sel kecil (small cell carcinoma), terdiri atas:<br />
a. Karsinoma sel oat (oat cell carcinoma)<br />
b. Jenis sel intermadia (intermediate cell type)<br />
c. Kombinasi karsinoma sel oat (combine oat cell carcinoma)<br />
3. Karsinoma kelenjar (adeno carcinoma), terdiri atas:<br />
a. Karsinoma kelenjar asiner<br />
b. Karsinoma kelenjar papiler<br />
c. Karsinoma bronkiolo alveoler<br />
d. Karsinoma padat dengan pembentukan mukus (solid Ca with mucous formation)<br />
4. Karsinoma sel besar (large cell carcinoma)<br />
a. Karsinoma sel datia (giant cell Ca)<br />
b. Karsinoma sel jernih (clear cell Ca)<br />
5. Karsinoma kelenjar mukus (adeno squamous carcinoma)<br />
6. Tumor karsinoid (carcinoid tumor)<br />
7. Mukoepidermoid karsinoma<br />
8. Adenoid kistik karsinoma<br />
9. Sarkoma dan tumor jaringan lunak lain<br />
10. Karsinoma lain yang tidak spesifik<br />
<br />
Karsinoma sel epidermoid<br />
Ditandai dengan produksi keratin, jembatan interseluler, granula keratohialin serta adanya kelompok sel neoplastik yang berbatas jelas dan dapat dianggap sebagai gambaran yang khas.<br />
Karsinoma sel kecil<br />
Karsinoma sel kecil atau sel oat ditandai sel yang amat kecil yang tidak mengalami diferensiasi sama sekali. Umumnya sel-sel ini berbentuk bulat atau lonjong, terkadang berbentuk spindel.<br />
Karsinoma kelenjar<br />
Kriteria histologis meliputi arsitektur kelenjar dan/atau produksi mukus.<br />
Karsinoma sel besar<br />
Memberikan gambaran neoplasma tanpa ciri-ciri di atas.<br />
Masing-masing sel tersebut memiliki respon yang berbeda pada terapi, sehingga diagnosa histologik yang tepat merupakan langkah utama untuk pengobatan yang tepat. Dalam 25 tahun terakhir, dengan sebab yang tidak diketahui, adenokarsinoma menggantikan karsinoma sel skuamus sebagai subtipe histologik terbanyak pada semua jenis kelamin dan suku bangsa. <br />
<br />
Pemilihan terapi sebagian besar berdasarkan atas klasifikasi histologik, apakah termasuk karsinoma sel kecil atau bukan (non-small cell carcinoma). Karsinoma sel kecil, saat ditemukan biasanya sudah terjadi penyebaran, sehingga pembedahan bukan merupakan terapi yang tepat, melainkan kemoterapi sebagai terapi primer dengan atau tanpa radioterapi. Sebaliknya, non-small cell carcinoma merupakan tumor yang terlokalisir, sehingga dapat diterapi dengan pembedahan maupun dengan kemoterapi. Namun respon non-small carcinoma terhadap kemoterapi tidak sebaik respon small cell carcinoma.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-60709634717343409672011-03-29T04:28:00.000-07:002011-04-05T09:45:10.597-07:00Tumor Paru Merupakan Penyebab Kematian Tertinggi<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEggBOG9xHVxNFTESQqxskEMjQ73XupRjcia1YzY1NYdf9qYhmT3tmG01cKGrBUdmD2eX4c_IrsKbTNt-lJMq6i-hrUc6w2QNOGLXY2lUfOIfbs2aKM9EQ2I-OHz-yiFy0Rcqe_M5n3a/s1600/tumor+paru.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="316" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEggBOG9xHVxNFTESQqxskEMjQ73XupRjcia1YzY1NYdf9qYhmT3tmG01cKGrBUdmD2eX4c_IrsKbTNt-lJMq6i-hrUc6w2QNOGLXY2lUfOIfbs2aKM9EQ2I-OHz-yiFy0Rcqe_M5n3a/s320/tumor+paru.jpg" /></a></div>Setiap tahun, tumor primer paru terjadi pada 94.000 pria dan 78.000 wanita di Amerika Serikat, dimana 86 % di antaranya meninggal dunia setelah 5 tahun terdiagnosa. <b>Tumor paru merupakan penyebab kematian tertinggi</b> pada pria dan wanita dan pada semua suku bangsa. Insiden tumor paru tertinggi terjadi pada usia 55-65 tahun. Dari semua kematian karena kanker, kematian karena tumor paru 31 % terjadi pada pria dan 25 % terjadi pada wanita.<br />
<br />
Pengaruh dari usaha penghentian merokok yang dimulai sejak 25 tahun yang lalu sudah terlihat dari perlambatan laju angka kematian tumor paru pada pria ( 70/100.000 populasi pria), tetapi laju angka kematian tumor paru pada wanita semakin meningkat (35/100.000 populasi wanita).15 % penderita menderita tumor lokal, 25 % dengan penyebaran pada lymphonodi regional, > 55 % dengan metastase jauh. Angka kelangsungan hidup 5 tahun dengan tumor lokal adalah 50 %, 20 % pada penderita dengan tumor regional. <br />
<br />
Angka kelangsungan hidup 5 tahun hampir meningkat 2 kali dalam 30 tahun terakhir. Hal ini berkaitan dengan perkembangan dalam modalitas terapi, yaitu kombinasi dari pembedahan, radioterapi, dan kemoterapi. Tumor primer paru merupakan masalah kesehatan yang mempunyai prognosa yang buruk. Akan tetapi dengan metode diagnosa yang baik, staging, dan terapi berdasarkan pengetahuan atas manifestasi klinis dari tumor paru serta pendekatan multidisiplin dapat memberikan pengobatan yang terbaik untuk potensi kesembuhan atau terapi paliatif yang optimal bagi penderita.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6440600918477688443.post-85854158073048775472011-03-29T04:10:00.000-07:002011-04-05T09:46:29.471-07:00Tumor Mielum<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjhk95SC2UjTxyYTwRP_RbCIof5hv3i7hyJS-NOAYbJ7-1O40Fitm89nGXQVJka_Kg_s92DLHbCXSwrfEygGW7EvFZAD6erFvnsP4T7KB52r2ryB4zOlLFCt4WKkUT4BGJ1MjXYS25S/s1600/tumor.jpg" imageanchor="1" style="clear:left; float:left;margin-right:1em; margin-bottom:1em"><img border="0" height="242" width="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjhk95SC2UjTxyYTwRP_RbCIof5hv3i7hyJS-NOAYbJ7-1O40Fitm89nGXQVJka_Kg_s92DLHbCXSwrfEygGW7EvFZAD6erFvnsP4T7KB52r2ryB4zOlLFCt4WKkUT4BGJ1MjXYS25S/s320/tumor.jpg" /></a></div><b>Tumor Mielum</b> dimulai dari foramen magnum (C2) dan berakhir pada vertebra L1. Pada manusia terdapat ascenden medulare sehingga pada orang dewasa tumor mielum dalam ruang vertebra akan naik dan berhenti pada vertebra L1. Oleh karena itu mielum lebih pendek dari vertebra, maka tinggi segmen tempat keluarnya saraf berbeda dengan korpus vertebra.<br />
<br />
Secara klinis yang terpenting dari myelum adalah kornu anterior dan tiga traktus yang antara lain traktus kortikospinalis (traktus piramidalis), traktus spinotalamikus (membawa impuls nyeri dan suhu) dan funikulus posterior (membawa impuls deep sensibility).<br />
<br />
Gangguan pada traktus spinotalamikus menyebabkan kontralateral dan gangguan pada funikulus posterior menyebabkan kelainan yang homo lateral.<br />
<br />
Tumor-tumor myelum di klasifikasikan berdasarkan lokasinya sebagai ekstramedular atau intramedular. Tumor ekstramedular dapat digolongkan menjadi ekstra dural (sarcoma vertebra, fibroma, lipoma, angiolipoma, neurinoma) atau intradural (meningioma, neurinoma, ependimoma ektopik). Kebanyakan tumor intramedular adalah glioma, ependimoma, atau angioma.<br />
<br />
Pemeriksaan yang harus diperiksa adalah menentukan batas lesi. Sensibilitas harus diperiksa secara teliti. Harus dibandingkan dengan antara daerah yang normal dan daerah yang sakit. Batas lesi dapat menentukan letak pada segmen myelum. Kelainan motoris spastik yang terganggu biasanya akibat adanya gangguan pada traktus piramidalis. Pemeriksaan saraf otonom yang harus dilakukan dengan tes prespirasi.<br />
<br />
Pada pasien ini di dapatkan klinis yang awalnya diapatkan hanya parestesi ringan di ekstrimitas inferior. Lalu setelah 3 tahun kemudian pasien menjadi parese di ekstrimitas bagian inferior secara progresif, sehingga pasien menjadi lumpuh pada 6 bulan terakhir.<br />
<br />
Di dapatkan retensio urine dan retensio alvi. Dan didapatkan penurunan produksi keringat pada umbilicus kearah distal. Sehingga dapat disimpulkan terdapat lesi pada daerah otonom setinggi thorax 10.<br />
<br />
Dari keluhan di dapatkan progresifitas secara cepat selama 4 tahun ini. Sehingga dapat di dapatkan assesement yaitu suatu neoplasma setinggi thoracal 10 extrameduler intradural dd meningioma dd schwanoma.<br />
<br />
Perjalanan penyakitnya awalnya tumor tersebut menekan daerah anterolateral traktus spinotalamicus anterior yang semakin lama semakin membesar dan menekan traktus piramidalis dan 6 bulan terakhir ini penekanan yang progresif mencapai daerah traktus proprius sebagai akibat kompresi medulla spinalis sehingga di dapatkan retensi urine dan retensi alvi pada thoracal 10.<br />
<br />
Terapi utama untuk kasus ini adalah operasi (dekompressive laminectomi). Perlu diingat bahwa sel-sel Ca setelah operasi sering residif.<br />
<br />
Prognosis tergantung dari diagnosa dini dan lokasi tumor. Untuk tipe tumor intradural ekstramedular, prognosisnya lebih baik daripada intramedular oleh karena sulit dilakukan tindakan operasi. Metastase dapat menjadi penentu dalam prognosis pasien.Anatomichttp://www.blogger.com/profile/07464566054049522044noreply@blogger.com0